СОЧЕТАННАЯ ПЛАЗМОФИЛЬТРАЦИЯ, СЕЛЕКТИВНАЯ АДСОРБЦИЯ ЦИТОКИНОВ С ГЕМОФИЛЬТРАЦИЕЙ И ПЛАЗМООБМЕН В КОРРЕКЦИИ ТРОМБОЦИТАРНО-КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ СИНДРОМЕ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

Цель исследования. Повышение эффективности лечения больных панкреонекрозом путем коррекции тромбоцитарно-коагуляционного потенциала методами сочетанной плазмофильтрации (СПФА), селективной сорбции цитокинов с гемофильтрацией и плазмафереза (ПА). Материал и методы. У 70 больных острым деструктивным панкреатитом изучено влияние СПФА и ПА на тромбоцитарно-коагуляционный потенциал. ПА проводили на аппарате PCS 2 (Haemonetics, США), СПФА – на аппарате Lynda (Bellco, Италия). Для витальной оценки морфофункционального состояния тромбоцитов использовали метод компьютерной лазерной фазометрии. Результаты. У больных с панкреонекрозом в ферментативной фазе процент тромбоцитов «покоя» составил 51,3%, что на 12% ниже контрольных значений. Увеличилось число активированных тромбоцитов: 25,1% клеток представлены тромбоцитами с низким уровнем активации; 15,5% – высоко активированных клеток. В 2 раза возросло количество дегенеративноизмененных тромбоцитов – до 8,1%. В фазе секвестрации и гнойных осложнений процент тромбоцитов «покоя» составил всего 42,3%, что в 1,5 раза ниже контрольных значений, 34,2% клеток представлены тромбоцитами с низким уровнем активации; 11,0% – высоко активированных клеток. Количество дегенеративно-измененных тромбоцитов превысило 12,5%. Анализ морфологической структуры популяции тромбоцитов выявил, что благодаря включению ПА в комплекс лечебных мероприятий в фазе эндоферментной интоксикации панкреонекроза наблюдается нормализация активационного статуса тромбоцитарного звена гемостаза. У 5 (20%) пациентов после СПФА наблюдалась нормализация среднепопуляционных морфометрических параметров тромбоцитов. Эти больные продемонстрировали положительную клиническую динамику. У 15 пациентов морфометрические значения тромбоцитов или оставались на прежних значениях, или продолжали прогрессивно увеличиваться. В этой подгруппе больных у 9 прогрессировали гнойные осложнения, летальность составила 35%. Заключение. Таким образом, уровень нарушений тромбоцитарного гемостаза в различные фазы панкреонекроза может быть количественно оценен с использованием показателей морфофункционального состояния циркулирующих тромбоцитов. При коагуляционном варианте ДВС-синдрома отмечается рост числа активированных клеток до 40% и более. При развитии коагулопатии потребления характерно прогрессирующее увеличение дегенеративных тромбоцитов до 10% и более. Сочетанная плазмофильтрация, селективная адсорбция цитокинов с гемофильтрацией и обменный плазмаферез являются эффективными методами коррекции показателей тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза при панкреонекрозе

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбоциты, сочетанная плазмофильтрация и адсорбция (СПФА), плазмообмен

1. Баркаган ЗС, Момот АП. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома. Вестник гематологии. 2005; 1 (2): 5–14. Barkagan ZS, Momot AP. Sovremennye aspekty patogeneza, diagnostiki i terapii DVS-sindroma. Vestnik gematologii. 2005; 1 (2): 5–14.

2. Баркаган ЗС. Современные аспекты патогенеза и терапии острого ДВС-синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот, Л.П. Цывкина. Сибирский консилиум. 2004; 35 (6): 35−39. Barkagan ZS. Sovremennye aspekty patogeneza i terapii ostrogo DVS-sindroma / Z.S. Barkagan, A.P. Momot, L.P. Cyvkina. Sibirskij konsilium. 2004; 35 (6): 35−39.

3. Симбирцев АС. Цитокины – новая система регуляции защитных реакций организма. Цитокины и воспаление. 2002; 1: 9–16. Simbircev AS. Citokiny – novaya sistema regulyacii zashchitnyh reakcij organizma. Citokiny i vospalenie. 2002; 1: 9–16.

4. Bone RC. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process / R.C. Bone, C.J. Grodzin, R.A. Balk. Chest. 1997; 1 (12): 235–243.

5. Chong DL. Pro-inflammatory mechanisms in sepsis / D.L. Chong, S. Sriskandan. Contrib Microbiol. 2011; 17: 86–107.

6. DiLeo MV. A simple mathematical model of cytokine capture using a hemoadsorption device / M.V. DiLeo, J.A. Kellum, W.J. Federspiel. Ann Biomed Eng. 2009; 1 (37): 222–229.

7. Formica M. Coupled plasma filtration adsorption / M. Formica [et al.]. Contrib Nephrol. 2007; 156: 405–410.

8. Kitchens CS, Alving BM, Kessler CM. Consultative Hemostasis and Thrombosis. W.B. Saunders Company. 2004: 342.

9. Levi M, de Jonge E, van der Poll T. Rationale for restoration of physiological anticoagulant pathways in patients with sepsis and disseminated intravascular coagulation. Critical Care Medicine. 2001; 29 (7): 90–94.

10. Mao HJ. Effects of coupled plasma filtration adsorption on immune function of patients with multiple organ dysfunction syndrome / H.J. Mao [et al.]. Int. J. Artif. Organs. 2009; 1 (32): 31–38.

11. Osuchowski MF. Circulating cytokine/inhibitor profiles reshape the understanding of the SIRS/CARS continuum in sepsis and predict mortality / M.F. Osuchowski [et al.]. J. Immunol. 2006; 3 (177): 1967–1974.

12. Shubin NJ. Anti-inflammatory mechanisms of sepsis / N.J. Shubin, S.F. Monaghan, A. Ayala. Contrib. Microbiol. 2011; 17: 108–124.

13. Taniguchi T. Cytokine adsorbing columns / T. Taniguchi. Contrib. Nephrol. 2010; 166: 134–141.

14. Thomson AW, Lotze MT. The Cytokine Handbook. London, San Diego: Academic Press, 2003: 273.

15. Wiersinga WJ. Current insights in sepsis: from pathogenesis to new treatment targets / W.J. Wiersinga. Curr Opin Crit Care. 2011; 5 (17): 480–486.