Лаборатория новых биоматериалов
Кемерово
Адрес: 650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6. Тел.: (3842) 64-46-50, 8-923-606-97-18
Laboratory of Novel Biomaterials
Kemerovo
Address: 6, Sosnoviy blvd, Kemerovo, 650002, Russian Federation. Tel.: (3842) 64-46-50, 8-923-606-97-18
Лаборатория новых биоматериалов
Кемерово
Laboratory of Novel Biomaterials
Kemerovo
Томск
Tomsk
Лаборатория новых биоматериалов
Кемерово
Laboratory of Novel Biomaterials
Kemerovo
Лаборатория новых биоматериалов
Кемерово
Laboratory of Novel Biomaterials
Kemerovo
Лаборатория новых биоматериалов
Кемерово
Laboratory of Novel Biomaterials
Kemerovo
Цель. Оценить вклад паннуса и кальцификации в развитие дисфункции биопротеза в трикуспидальной позиции в детском возрасте.
Материал и методы. В исследовании использовали биопротез клапана сердца «ПериКор» (ЗАО «НеоКор», Россия), имплантированный пациенту в возрасте 3 месяцев на фоне дисплазии трикуспидального клапана (ТК) и недостаточности ТК 4-й степени. Возраст пациента на момент репротезирования составил 6 лет, срок функционирования биопротеза в организме пациента – 5 лет 8 месяцев. Оценку дегенеративных изменений эксплантированного по причине дисфункции в трикуспидальной позиции биопротеза осуществляли на основании макроскопического описания и метода световой микроскопии. Анализировали клеточный состав, присутствие бактерий, солокализацию кальцификатов и клеток реципиента. С целью оценки распределения кальцификатов и количественной оценки объема кальцификата в структуре биоматериала использовали метод микрокомпьютерной томографии (микро-КТ).
Результаты. В структуре дисфункций исследуемого биопротеза отмечен паннус с инкапсуляцией антериальной створки, что способствовало ее полному исключению из функционирования биопротеза с эффектом стенозирования (уменьшения площади эффективного отверстия). Признаков тканевой несостоятельности в виде разрывов и перфораций створок не выявлено. Во всех створках отмечено присутствие клеток, преимущественно фибробластического типа, и единичных форменных элементов крови, которые в основном были локализованы в поверхностных слоях створок в участках без признаков кальцификации. Окраска на бактерии была отрицательной. Отмечено присутствие кальцификатов во всех ксеноматериалах, являющихся компонентами биопротеза: створках, сегменте аорты и перикарде. Кроме того, кальцификация отмечена в паннусе, образовавшемся в процессе функционирования биопротеза в организме пациента. В пределах створчатого аппарата кальцификаты преимущественно отмечены в зонах кооптации и комиссур. Также массивные кальцификаты были расположены в обшивке каркаса по всему периметру. Общий объем кальцификата составил 1/3 часть от биологической составляющей биопротеза (729 мм3).
Заключение. На основании данных, полученных в настоящем исследовании, можно сделать заключение, что несмотря на выраженную кальцификацию во всех структурах данного биопротеза, несостоятельность створчатого аппарата в первую очередь обусловлена разрастанием соединительной ткани, что позволяет классифицировать дисфункцию как паннус-обусловленную. Можно предположить, что характер дисфункций связан с особенностью воспалительного ответа пациента дошкольного возраста, однако подобные дисфункции требуют дальнейшего изучения.
Aim. To assess the contribution of pannus and calcification to the development of bioprosthetic valve dysfunction after tricuspid valve replacement in a pediatric patient.
Materials and methods. A 3-month-old patient presented with tricuspid valve dysplasia and grade 4 tricuspid insufficiency underwent tricuspid valve replacement with the bioprosthesis «PeriCor» (ZAO «NeoKor», Russian Federation). The patient at the age of 6 years required a redo tricuspid valve replacement 5 years 8 months after initial surgery. Degenerative changes of the dysfunctional bioprosthetic valve explanted from the tricuspid position were assessed using macroscopic description and light microscopy. Cellular composition, the presence of bacteria, colocalization of calcifications with recipient cells were analyzed. The distribution of calcifications and their volume in the biomaterial tissue were estimated using microcomputer tomography imaging (micro-CT).
Results. Bioprosthetic valve dysfunction was mainly caused by the pannus formation which was shown to encapsulate the anterior leaflet, resulting in its total failure and severe stenosis (reduced effective orifice area). There were no signs of ruptures and perforations in the valve tissues found. All leaflets were shown to contain predominantly fibroblastic cells and single blood cells, mainly located in the surface layers of the leaflets in the regions without any signs of calcification. Bacteria staining was negative for all types of the studied biomaterials. Calcifications were present in all xeno-tissue elements of the explanted bioprosthesis (i.e. leaflets, aortic segment, and pericardium). In addition, calcifications were also found in pannus growing during a functioning bioprosthetic valve. Calcifications were predominantly located in the co-optation and commissure zones of the leaflets. Importantly, massive calcifications were observed around the bioprosthetic stent frame. The total volume of calcification accounted for 1/3 of the biological component of the bioprosthesis (729 mm3).
Conclusion. According to the data obtained in this study, we may conclude that the primary cause of the bioprosthesis failure was the growth of connective tissues, resulting in pannus-related dysfunction, rather than severe calcification of all bioprosthetic components. One may assume that bioprosthetic dysfunction is related to the peculiarity of the inflammatory response of the preschool patient. However, this typeof dysfunctions requires further investigation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.